Physiologie respiratoire

Table des matières

Unité 1 : La ventilation pulmonaire et la circulation pulmonaire

Partie A : Le rôle du système pulmonaire   

La principale fonction du système respiratoire est de fournir de l’oxygène à l’organisme et de le débarrasser du gaz carbonique.  Le transport des gaz respiratoires des poumons aux organes et vice versa est assuré par le système cardiovasculaire. 

L’oxygène avec les molécules provenant de la nourriture tel le glucose sont transformés dans les  mitochondries pour former l’adénosine triphosphate, une énergie utile pour les cellules. Comme  toute réaction biochimique des déchets sont produits. La respiration cellulaire produit comme déchets le gaz carbonique et l’eau.

 Les 3 étapes biochimiques de la respiration cellulaire

• • la glycolyse se poursuit dans le cytoplasmes et brise les molécules de glucose en plus petites molécules, l’acide pyruvique, et produit quelques molécules d’ATP
  • le cycle de Krebs qui se poursuit dans les mitochondries oxyde les molécules de l’acide citrique pour transférer les atomes d’hydrogène aux molécules de NAD et FAD; le produit restant est le gaz carbonique
  • le transport d’électrons se poursuit aussi dans les mitochondries; cette étape transfert les atomes H⁺ provenant du NADH et du FADH aux enzymes de la mitochondrie pour finalement produire la majorité de l’ATP de la cellule. Les produits finals sont environ 36 ATP et la réduction de l’oxygène en molécules d’H₂O

Le montant d’oxygène détermine le montant d’ATP qui sera formé. Si l’oxygène est en quantité suffisante dans la cellule la respiration cellulaire se poursuivra complètement et produira un taux maximal d’ATP (environ 34-36). Si le niveau d’oxygène est bas ou absent seulement la respiration anaérobique se poursuivra fournissant un taux minimal d’ATP (environ 2).  Certaines cellules peuvent fonctionner pour une durée limitée dans un environnement anaérobique comme les cellules musculaires. D’autres ne peuvent pas fonctionner sans oxygène comme les cellules nerveuses et cardiaques. D’un autre côté, la respiration cellulaire anaérobique produira l’acide lactique. Ceci aura comme effet d’augmenter le montant d’acide au niveau sanguin et peut ainsi causer une acidose métabolique.

La respiration aérobique versus la respiration anaérobique 

Partie B : L’anatomie du système respiratoire

Les cavités thoraco-abdominale

Les poumons

Les poumons, situés dans la cage thoracique, sont séparés par le médiastin.  Comme le cœur est légèrement incliné vers la gauche par rapport à l’axe médian, les deux poumons n’ont pas tout à fait la même forme ni les mêmes dimensions.  Le poumon gauche est un peu plus petit que le droit.

La partie des poumons qui n’est pas occupée par les alvéoles est constituée par le stroma, un tissu conjonctif élastique.  Les poumons sont, par conséquent, des organes mous, spongieux et élastiques dont le poids dépasse à peine 1 kg.  L’élasticité des poumons sains facilitent la respiration comme nous allons le voir plus loin.  Les poumons ont une capacité d’air totale d’environ cinq litres et s’étendent et se détendent normalement de 2 à 4 cm pendant l’inspiration et l’expiration.

Chaque poumon possède quatre faces

• L’apex
  • extrémité supérieure du poumon en forme de pointe
  • partie des poumons situées à l’arrière de la clavicule et au-dessus de la 1^ière côte
• La base
  • face inférieure de forme concave
  • repose sur le diaphragme
• La face médiastinale
  • milieu du poumon
  • une dépression de forme concave est présente sur chaque face médiastinale;  cet endroit anatomique se nomme hile du poumon
  • la dépression au niveau du poumon gauche est nommé incisure cardiaque d’où repose le coeur
• La face costale
  • les surfaces antérieure, latérale et postérieure des poumons en contact avec les côtes

Le poumon droit est divisé en trois lobes par deux scissures: la grande scissure ou scissure oblique et la petite scissure ou scissure horizontale.  Le trajet de la grande scissure suit postérieurement le 3^ième ou le 4^ième espace intercostal pour se rendre obliquement en avant à l’extrémité antérieure de la 6^ième côte.  La petite scissure se branche vers le milieu de la grande scissure et s’étend jusqu’à la hauteur du 4^ième cartilage costal.  Pour le poumon gauche, il n’existe qu’une grande scissure qui commence postérieurement au niveau de T3-T4 pour se rendre à l’extrémité antérieure de la 7^ième côte.  Même si le poumon gauche n’occupe pas de lobe moyen, une subdivision dans le lobe supérieur est appelée lingula qui anatomiquement correspond au lobe moyen droit.

Les lobes se subdivisent en segments pulmonaires.  Les segments possèdent chacun leur artère, leur veine et leur bronche segmentaire.  On en retrouve 10 pour chaque poumon (certains auteurs croient qu’il y a 8 ou 9 segments pour le poumon gauche).

 L’arbre trachéobronchique

 La plèvre

Chaque cavité thoracique est entourée d’une membrane : la plèvre.  La plèvre est une séreuse formée de deux feuillets, la plèvre pariétale et la plèvre viscérale; le feuillet pariétal tapisse l’intérieur de la paroi thoracique et la face supérieur du diaphragme pour se poursuivre entre le poumon et le cœur.  De là, le feuillet pariétal continu pour devenir le feuillet viscéral qui adhère à la surface externe du poumon s’enfonçant dans les scissures lobaires.

Une espace sépare les deux plèvres (espace pleurale) où se retrouve le liquide pleural; ce liquide favorise le glissement des membranes pleurales.  C’est grâce à la plèvre que le poumon peut suivre les mouvements du thorax.

En dessous de la séreuse, il y a une mince couche de tissu conjonctif où l’on retrouve des vaisseaux sanguins et des vaisseaux lymphatiques.  La présence de nombreux capillaires permet la formation du liquide pleural et les canaux lymphatiques permettent la résorption de l’excès du liquide pleural produit.

La pression négative intrapleurale

Le thorax

Le thorax ou cage thoracique est une structure ostéo-cartilagineuse dont la paroi antérieure est constituée par le sternum et les cartilages costaux et sa paroi postérieure par les vertèbres sur lesquelles s’insèrent les côtes.

Les côtes au nombre de 12 de chaque côté se dirigent vers l’avant en épousant la forme d’arcs osseux inclinés vers le bas.  À noter que la forme d’arc est plus prononcée chez l’adulte que chez le bébé et le jeune enfant.  Chaque côte porte un nom numérique selon sa situation anatomique, de haut en bas.  Les septs premières, appelées vraies côtes, s’articulent directement sur le sternum.  Les cinqs dernières constituent les fausses côtes; parmi celles-ci, les 8, 9 et 10ième  côtes se réunissent par un cartilage qui se lie à celui de la 7ième  côte.  Quant aux 11 et 12ième  côtes, leurs extrémitées antérieures sont libres d’où le nom de côtes flottantes.

Le corps de la côte possède un bord supérieur lisse et un bord inférieur mince et tranchant, déprimé sur sa face interne pour recevoir les nerfs et les vaisseaux sanguins intercostaux.  C’est pour cette raison que durant l’insertion d’un tube ou d’une aiguille, l’incision se fait toujours au-dessus de la côte pour éviter ces structures.

Le sternum, os plat situé à la partie antérieure et médiane du thorax, se divise en trois portions: le manubrium, le corps et l’appendice xiphoïde.  L’endroit où s’articule le corps du sternum et le manubrium se nomme l’angle sternal de Louis.  Cette crête osseuse constitue un important point de repère pour compter les côtes, car c’est à ce niveau que le 2ième cartilage costal rejoint le sternum.  Le 2ième espace intercostal se trouvant immédiatement en dessous, il devient facile de compter les autres espaces.

La cage thoracique renferme et protège un certain nombre de viscères dont le cœur et les poumons.  Afin de bien situer les structures sous-jacentes et les anomalies, on trace des lignes verticales imaginaires sur la face antérieure, latérale et postérieure du thorax.

face antérieure: ligne médio-sternale et lignes médio-claviculaires

face latérale: ligne axillaire antérieure, postérieure et médiane

face postérieure: ligne vertébrale (épineuse) et lignes scapulaires

Les mouvements de la cage thoracique s’effectuent grâce aux muscles inspiratoires pour l’inspiration et à l’élasticité des poumons pour l’expiration sauf dans certains cas pathologiques où certains muscles accessoires expiratoires viennent aider à l’expiration.

Le diaphragme

La respiration normale (au repos) est possible sous l’action des muscles inspiratoires principalement le diaphragme.  Le diaphragme est vraiment composé de deux muscles séparés, les hémidiaphragmes droit et gauche.  Ils séparent le thorax et l’abdomen.  Le diaphragme en forme de dôme est constitué de deux parties: une partie latérale formée de tissu musculaire et une partie centrale tendineuse, le centre phrénique.  Son origine est le bord inférieur de la cage thoracique, le processus xiphoïde du sternum, les cartilages costaux des six dernières côtes et les vertèbres lombaires.  Son insertion est le centre tendineux.

Les nerfs phréniques qui naissent de la portion cervicale de la colonne vertébrale entre C3 et C5 innervent principalement chaque hémi diaphragme.  Lorsque les hémi diaphragmes sont stimulés durant l’inspiration leur contraction cause un abaissement du muscle augmentant ainsi le volume de la cage thoracique.  Cette action diminue les pressions thoracique et pulmonaire ce qui permet aux gaz atmosphériques de pénétrer dans les poumons.

L’aorte, la veine cave inférieure, l’œsophage et plusieurs nerfs percent le diaphragme.

Les muscles accessoires de la respiration pour l’inspiration  

Les muscles intercostaux externes :

Ces muscles sont situés entre les côtes et leurs fibres musculaires s’étendent obliquement (vers le bas et l’avant).  L’origine de ces muscles est le bord inférieur de la côte située au-dessus de l’espace intercostal et l’insertion est le bord supérieur de la côte située au-dessous de l’espace intercostal.  Lorsqu’ils sont stimulés par les nerfs intercostaux ils rapprochent les côtes les unes des autres pour soulever la cage thoracique.  Certains auteurs les classent comme étant des muscles accessoires de l’inspiration et d’autres les classent comme étant des muscles qui se contractent pendant une respiration normale travaillant de paire avec le diaphragme.

Les scalènes

• origine : apophyses transverses du 2 – 6 vertèbre cervicale
• insertion : 1 et 2 côte
  • durant l’inspiration ces muscles élèvent les 2 premières côtes
  • habituellement ces muscles causent la flexion du cou

Les muscles sterno-cleïdo-mastoïdiens

• origine : sternum et clavicules
• insertion : sur l’apophyse mastoïde de l’os temporal
  • durant l’inspiration ils élèvent le sternum
  • habituellement ces muscles sont utilisés pour l’inclination de la tête et la flexion du cou

Le petit pectoral

• origine: face antérieure de la 3 à la 5 côte
• insertion : l’apophyse coracoïde de la scapula
  • lorsque la scapula est fixe, élévation de la cage thoracique
  • habituellement contrôle le mouvement des bras

Le grand pectoral

• origine: clavicule, sternum, cartilages costaux des 6 premières côtes
• insertion : sur le grand tubercule de l’humérus
  • lorsque le scapula est fixe, élévation de la cage thoracique
  • habituellement contrôle le mouvement des bras

Les muscles trapèzes

• origine: os occipital et l’apophyse épineuse de C7 et toutes les autres vertèbres thoraciques
• insertion : l’omoplate et la clavicule
  • durant l’inspiration ils élèvent le thorax
  • habituellement contrôle les mouvements de la tête, cou, épaules et les bras

Les muscles accessoires de la respiration pour l’expiration

Il ne faut pas oublier qu’en temps normal l’expiration est passive à cause des propriétés élastiques du poumon c’est-à-dire que le poumon tend à reprendre sa position d’équilibre après avoir été distendu pendant l’inspiration.  C’est seulement à l’effort (ex : pathologie qui réduit le débit d’air expiratoire ou l’exercice physique) et pendant une hyperventilation volontaire que l’expiration devient active.  Les muscles de la paroi abdominale sont les plus importants.

• le grand droit de l’abdomen, le muscle oblique externe, le muscle oblique interne, le muscle transverse de l’abdomen, les muscles intercostaux internes et les muscles rhomboïdes

Tous ces muscles assistent dans la compression du contenu abdominal qui pousse le diaphragme dans la cage thoracique.

La position tripode

Cette position nous indique que le patient utilise les muscles accessoires de l’inspiration.  La contraction de ces muscles augmente davantage le volume de la cage thoracique.  Afin que le travail musculaire soit effectué pour le déplacement de la cage thoracique au lieu du déplacment de la tête, du cou ou des bras, les points d’origine et d’insertion des muscles doivent s’inverser.  Par exemple, quand l’origine et l’insertion des muscles pectoraux sont inversés c’est le volume de la cage thoracique qui augmente versus la mobilisation de l’humérus. C’est pour cette raison que les patients vont immobiliser les bras sur les jambes, le lit, etc.

L’inspiration et l’expiration sont possibles grâce aux changements des pressions intra thoraciques.  Les pressions dont nous faisons références le plus souvent sont :

• la pression barométrique
• la pression à la bouche (pression de pointe (PiP) en ventilation mécanique)
• la pression alvéolaire
• la pression intra pleurale
• la pression transaérienne
• la pression transpulmonaire

  La loi de Boyle appliquée au système pulmonaire

Partie D : Les voies aériennes

 La création d’une différence de pression entre l’atmosphère et les alvéoles permettent aux gaz atmosphériques de s’écouler de l’atmosphère à travers les voies aériennes jusqu’aux alvéoles.  À l’expiration le gaz s’écoule des alvéoles vers l’atmosphère.  À noter que pendant l’inspiration le diamètre des voies aériennes augmente tandis qu’à l’expiration le diamètre diminue.  Le changement de diamètre se produit suite aux changements des pressions transmurales (différence de pression entre l’extérieur et l’intérieur des voies aériennes).

 On divise les voies aériennes en 3 parties

• les voies aériennes supérieures
• les voies aériennes inférieures
• la membrane alvélo-capillaire

Les voies aériennes supérieures

Le nez

Le nez est une structure ostéo-cartilagineuse dont les structures externes abritent les cavités nasales.  Les cavités droites et gauches qui sont séparées par le septum nasal sont formées par plusieurs cartilages et os crâniens.  Le toit des cavités nasales est formé par les os ethmoïde et sphénoïde, tandis que le plancher est constitué du palais.  L’arrière des cavités nasales communique avec la gorge par les choanes.  Évidemment l’air peut aussi passer à travers la cavité orale pour se rendre aux poumons.  Pendant l’exercice on respire souvent par la bouche parce que cette voie offre moins de résistance à l’écoulement de l’air.

En temps normal, on utilise le nez pour conduire l’air à l’intérieur et à l’extérieur des poumons.  Les raisons sont reliées au genre d’épithélium retrouvé dans les cavités nasales et ses fonctions.  Deux types d’épithéliums forment la muqueuse nasale.  La partie des cavités nasales située au-dessus des narines est tapissée de peau contenant des glandes sébacées et sudoripares ainsi que de nombreux follicules pileux.  Les poils (vibrisses) filtrent les grosses particules en suspension dans l’air inspiré.  Le reste des cavités nasales est recouvert par la muqueuse nasale; une région olfactive qui recouvre la région supérieure qui contient des récepteurs olfactifs et la muqueuse respiratoire formée d’un épithélium pseudostratifié cilié qui comprend des cellules caliciformes.  La muqueuse repose sur une sous-muqueuse riche en glandes muqueuses et séreuses.  Les cils de la muqueuse créent un léger courant qui achemine le mucus contaminé vers la gorge où il est avalé.

Les parois internes des fosses nasales portent trois reliefs osseux : le cornet inférieur, le cornet moyen et le cornet supérieur. Tous sont tapissées d’une muqueuse respiratoire au-dessous desquels se trouvent des espaces correspondants appelés méats.  Les méats accroissent la turbulence de l’air dans les cavités nasales et leur présence augmente la surface de la muqueuse exposée à l’air.  C’est pour ces raisons qu’on respire plutôt par le nez que par la bouche.  La présence de l’épithélium respiratoire et des cornets/méats permet de réchauffer, filtrer et humidifier davantage l’air inspiré.

Dans les cavités nasales ont y retrouvent les sinus paranasaux creusés dans les os frontaux, ethmoïde, sphénoïde et maxillaire.  Ces cavités communiquent avec les fosses nasales par de petits orifices et servent de caisse de résonance aux sons de la voix, allègent la tête, réchauffent et humidifient l’air.

Le pharynx (gorge)

 La gorge (cavité intérieure du cou) s’étend sur une longueur d’environ 13 cm, de la base

du crâne à la quatrième vertèbre cervicale et il se continue avec l’œsophage.  Le pharynx est un organe fibreux et mobile qui représente une sorte de carrefour où se croisent les voies respiratoires et digestives.  Il relie les cavités nasales et la bouche au larynx et à l’œsophage.

Le pharynx se divise en trois sections: le nasopharynx, l’oropharynx et le laryngopharynx.

nasopharynx

• communique avec les cavités nasales par l’intermédiaire des choanes et son épithélium pseudostratifié cilié poursuit la propulsion du mucus amorcée par la muqueuse nasale
• pendant la déglutition, le palais mou et la luette s’élèvent, fermant le nasopharynx et empêchant les aliments d’y accéder
• la muqueuse postérieure contient des masses de tissu lymphatique, les amygdales pharyngées qui emprisonnent et détruisent les agents pathogènes de l’air
• les trompes d’Eustache, qui drainent les cavités de l’oreille moyenne et qui y équilibrent la pression de l’air, s’ouvrent dans les parois externes du nasopharynx (l’amygdale tubaire surmonte chaque ouverture et protège l’oreille moyenne)

oropharynx

• situé à l’arrière de la cavité buccale, il communique avec elle par un passage arqué appelé gosier
• s’étend du palais mou à l’épiglotte (les aliments avalés et l’air inspiré le traversent)
• au point de rencontre du nasopharynx et de l’oropharynx, l’épithélium, de pseudostratifié qu’il était, devient pavimenteux et stratifié
• deux paires d’amygdales se retrouvent dans la muqueuse de l’oropharynx:  les amygdales palatines sont logées dans les parois externes du gosier;  les amygdales linguales couvrent la base de la langue

laryngopharynx

• situé juste à l’arrière de l’épiglotte, il s’étend jusqu’au larynx où les voies respiratoires et digestives divergent
• le laryngopharynx livre passage aux aliments et à l’air et est tapissé d’un épithélium pavimenteux stratifié
• au cours de la déglutition, les aliments ont la priorité, et le passage de l’air est temporairement interrompu
• Les muscles du laryngopharynx reçoivent leur innervation sensorielle du nerf glosso-pharyngien et leur innervation moteur du nerf vague;  lorsque stimulés ces nerfs travaillent ensemble pour contrôler le réflexe pharyngien (gag reflex) qui prévient l’aspiration de nourriture ou de liquide

Le larynx

Le larynx est une structure hautement spécialisée qui s’étend sur une longueur d’environ 5 cm de la quatrième à la sixième vertèbre cervicale chez l’adulte (chez le bébé, le bord inférieur de la cricoïde se retrouve à C4).  Dans sa partie supérieure, il est relié à l’os hyoïde et il s’ouvre dans le laryngopharynx;  dans sa partie inférieure, il communique avec la trachée.

La charpente du larynx est constituée de neuf cartilages reliés par des membranes et des ligaments; tous les cartilages, sauf l’épiglotte, sont des cartilages hyalins.

cartilage thyroïde (pomme d’Adam): le plus gros cartilage du larynx; il est situé sous l’os hyoïde et au-dessus du cartilage cricoïde 

cartilage cricoïde: forme d’anneau ancré à la trachée; une grande partie du larynx postérieur est formée par la cricoïde (manoeuvre Sellick peut être utilisé pendant l’intubation pour prévenir l’aspiration car il bloque l’œsophage lorsqu’une pression lui est appliquée)

cartilage épiglottique (épiglotte): forme d’une cuillère au-dessus de la glotte;  la partie supérieure est située à l’arrière de la langue et sa partie inférieure s’ancre sur la face antérieure de la thyroïde. Pendant la déglutition le larynx se soulève et l’épiglotte s’incline pour fermer le larynx dirigeant les aliments dans l’œsophage

cartilages aryténoïdes: 2 cartilages en forme de pyramides triangulaires fixés verticalement sur la cricoïde; ils mobilisent les cordes vocales

cartilages corniculés et cunéiformes : 2 paires de cartilages accessoires qui supportent les tissus mous autour des cordes vocales

Sous la muqueuse laryngée se trouvent des ligaments qui attachent les cartilages aryténoïdes au cartilage thyroïde.  Ces ligaments soutiennent les cordes vocales.  Elles ne sont pas vascularisées donc paraissent blanches.  Les cordes vocales vibrent et émettent des sons sous l’impulsion de l’air provenant des poumons.  L’ouverture qu’emprunte l’air entre les cordes vocales est appelée la glotte.

L’épithélium qui tapisse la portion supérieure du larynx, une région exposée aux aliments, est pavimenteux et stratifié.  En dessous des cordes vocales l’épithélium devient pseudostratifié cylindrique et cilié.  La poussée des cils s’exerce en direction du pharynx de sorte que le mucus est toujours éloigné des poumons.

La fossette épiglottique (vallecula) est une région importante pour assurer le succès de la laryngoscopie.  Elle se situe entre la base de la langue et l’épiglotte.  C’est ici qu’on insère le bout distal de la lame courbée du laryngoscope. 

L’arbre trachéobronchique (les voies aériennes inférieures)

L’arbre trachéobronchique se subdivise en voies aériennes de plus en plus petites et de plus en plus nombreuses jusqu’à ce qu’elles donnent naissance aux voies aériennes non-cartilagineuses et les alvéoles.  Les voies cartilagineuses conduisent l’air de l’atmosphère vers les alvéoles et vice-versa et les voies non-cartilagineuses servent aussi de voie de conduction mais sont aussi responsables des échanges gazeux.

Les voies aériennes inférieures débutent avec la trachée.  La trachée s’étend du larynx au médiastin se terminant au niveau de l’angle sternal donnant naissance aux deux bronches principales, ou bronches souches.  Chez l’adulte, elle mesure 10 cm à 12 cm de longueur et 2,5 cm de diamètre: C6 à T5

La paroi de la trachée est composée d’une muqueuse, d’une sous muqueuse (lamina propria) et de l’adventice.  Le dernier cartilage est élargi et sa pointe appelée l’éperon trachéal marque la bifurcation de la trachée.  La muqueuse à ce point est l’un des points les plus sensibles du système respiratoire et tout contact avec un corps étranger déclenche une toux violente.

Le mucus formé par les glandes de la muqueuse et de la sous-muqueuse est constitué de deux couches : la couche gel et la couche sol

La trachée donne naissance aux bronches principales droites et gauches (extrapulmonaires) à la hauteur de l’angle sternal;  chacune chemine obliquement dans le médiastin avant de s’enfoncer dans le hile du poumon.

La bronche droite est plus large, plus courte et plus verticale que la gauche et c’est généralement en elle que se logent les corps étrangers inspirés.  Une fois dans les poumons, les bronches principales se subdivisent en bronches lobaires (intrapulmonaires) ou secondaires, trois à droite et deux à gauche, une pour chaque lobe pulmonaire.  Ces bronches donnent naissance aux bronches segmentaires ou tertiaires lesquelles émettent des bronches de plus en plus petites.

Les conduits aériens mesurant moins de 1 mm de diamètre et dépourvus de cartilages sont appelés des bronchioles; les bronchioles terminales pénètrent dans les lobules pulmonaires pour donner naissance aux bronchioles respiratoires où le processus de diffusion débute.  Il y a en tout 23 ordres de conduits aériens dans les poumons et la composition histologique des parois des bronches principales est analogue à celle de la trachée mais, au fil des ramifications, on observe un certain nombre de changements structuraux:

• modification du cartilage de soutien et augmentation de la proportion du muscle lisse
  • les anneaux cartilagineux en forme de C retrouvés dans la trachée et dans les bronches souches sont remplacés par des plaques irrégulières au niveau des bronches lobaires et disparaissent au niveau des bronchioles terminales; à ce niveau les changements de pressions alvéolaire et pleurale influencent leur diamètre comparativement aux bronches soutenues par le tissu cartilagineux
• les bronchioles sont entourées par du muscle lisse circulaire et c’est cet arrangement qui leur donne une structure semi-rigide
• modification du type d’épithélium
  • les cellules cylindriques deviennent cubiques au niveau des bronchioles terminales pour se modifier en cellules pavimenteuses (squameuses) au niveau des bronchioles respiratoires et des alvéoles
  • les glandes muqueuses et les cellules caliciformes disparaissent au niveau des bronchioles

Partie E : La ventilation, la perfusion et la résistance des voies aériennes

La ventilation et les volumes pulmonaires

La ventilation représente le volume total de gaz sortant du poumon à chaque minute.  Pour le calculer on multiplie le volume courant de la personne par sa fréquence respiratoire.

Vm  = Vt  x FR

Vm : ventilation minute

Vt : volume courant

F.R : fréquence respiratoire

Le débit qui s’écoule dans les voies aériennes et la résistance des voies aériennes

Pour qu’un débit s’écoule à l’intérieur d’un tube il doit avoir une différence de pression entre les deux extrémités. Le débit est possible lorsque l’écoulement (gaz, liquide) passe d’un endroit avec une haute pression à une basse pression. (P1-P2). Si la différence entre ces pressions est basse (ex: 1mmHg), l’écoulement sera faible. À l’inverse, si la différence entre ces pression est haute (ex. 20mmHg), l’écoulement sera plus vif. Pour le système respiratoire cette différence de pression est située entre la bouche et les alvéoles et se nomme la pression trans-aérienne.

La différence de pression nécessaire pour générer un débit à travers d’un tube (ici les voies aériennes) dépend des caractéristiques du tube, du débit et de son comportement.

Le débit à travers un tube peut être du type turbulent, laminaire ou mixte.

Différentes formules mathématiques sont employées pour caractériser ces débits et démontrer la relation entre le débit et la pression : les deux lois importantes en physiologie respiratoire qui démontrent ces relations sont la loi de Poiseuille et le nombre de Reynolds’.

Le débit laminaire est caractérisé par un mouvement fluide, sans collision, tandis qu’un débit turbulent s’exprime par un mouvement irrégulier créant une trajectoire irrégulière.

La loi de Poiseuille décrit la relation entre le débit et la pression pour un débit du type laminaire.

La loi de Poiseuille nous démontre que si la pression demeure constante et que le rayon d’un tube diminue, le débit diminue.  On doit noter l’importance du rayon dans la formule par la présence de l’exposant ‘4’.  Si le rayon diminue seulement de moitié le débit subira une réduction de 16X.

En milieu clinique lorsqu’on évalue l’état respiratoire d’un patient on peut évaluer la résistance à l’écoulement de l’air créer par l’état des voies aériennes.  Pendant la respiration il faut de l’énergie pour surmonter cette opposition à l’écoulement de l’air.  Normalement de très faibles différences de pressions créées par la contraction des muscles respiratoires suffisent pour créer un débit (écoulement) dans les voies aériennes mais pour certains patients l’énergie dépensée pour générer ces débits doit augmenter.  Pour calculer la résistance d’un tube, ici les voies aériennes, on utilise la formule suivante :

Reynolds a décrit les conditions qui influencent le développement d’un débit turbulent et a développé une formule pour prédire quand le débit dans un tube serait turbulent.

Un nombre de Reynolds > 2000 prédit que le débit dans un tube sera turbulent.  L’équation démontre que la vitesse, la densité, la viscosité et la grosseur du tube influencent la caractéristique du débit gazeux.  Dans les voies aériennes supérieures plus de turbulence se développe que les voies aériennes inférieures.  L’importance de reconnaître ces facteurs est liée au fait qu’un débit turbulent nécessite des pressions plus élevées.  Donc les patients qui subissent des changements structuraux respiratoires et dont la turbulence des débits gazeux augmente doivent générer plus d’énergie pour respirer.  Un des traitements employés pour diminuer l’effort respiratoire de ces patients est l’administration de l’héliox, un mélange de gaz He-O₂, moins dense que l’air et l’oxygène.

La surface des voies aériennes et la distribution de la résistance aérienne à travers l’arbre trachéobronchique

Le diagramme ci-dessous démontre l’augmentation de la surface des voies aériennes au fur et à mesure qu’on descend dans l’arbre trachéobronchique.  On pourrait présumer que la résistance aérienne augmenterait dans les petites voies aériennes mais c’est tout à fait le contraire.  Le nombre des petites voies est tellement élevé et l’écoulement du débit dans les petites voies est laminaire diminuant significativement la résistance aérienne à ce niveau.  On note que la région des voies qui offre la plus grande résistance est la région des moyennes voies aériennes.

La perfusion pulmonaire et les zones de West 

La vascularisation du parenchyme pulmonaire se fait par les artères pulmonaires et les artères bronchiques.  Les artères pulmonaires contiennent du sang non oxygéné et accompagnent les bronches jusqu’aux bronchioles respiratoires.  À ce niveau, elles se capillarisent pour former le réseau capillaire.  Les artères bronchiques font partie de la grande circulation. Elles véhiculent du sang oxygéné et irriguent les parois bronchiques et le tissu conjonctif interlobulaire et pleural.

Le retour se fait par les veines pulmonaires qui apportent du sang oxygéné et se lancent dans l’oreillette gauche. D’autre part, les veines bronchiques drainent le sang désoxygéné qui rejoint les veines azygos et ensuite la veine cave supérieure.  Certaines veines bronchiques se vident dans les veines pulmonaires et dans le cœur gauche;  ainsi une quantité minime de sang retourne dans la grande circulation sans avoir été oxygéné.

Le drainage lymphatique se réalise par deux réseaux presque indépendants: l’un est sous-pleural, l’autre est propre au parenchyme pulmonaire.  Les deux sont tributaires des ganglions hilaires.  Il y a plus de vaisseaux lymphatiques sur la surface des lobes inférieurs que supérieurs et moyen et les vaisseaux présents sur le lobe inférieur gauche sont plus nombreux que sur celui du poumon droit.  Cette différence anatomique pourrait expliquer pourquoi que certains patients accumulent plus de fluide (soit dans l’interstitium, dans les alvéoles, dans la plèvre) dans le poumon droit que dans le poumon gauche.

 Les zones de West

La distribution du débit cardiaque à travers le poumon est inégale. John West a observé que la position influence cette distribution. Il a vérifié ce phénomène en injectant du xénon radioactif dans une veine périphérique; le xénon circule jusqu’à la circulation pulmonaire et dans les poumons il passe dans le gaz alvéolaire (alvéoles) à partir des capillaires. Les radiographies prises par la suite ont démontré que la perfusion était plus élevée à la base quand la personne était dans la position assise ou debout, qu’elle était plus élevée au niveau dorsale quand la personne était couchée et ainsi de suite.

Les zones 2 et 3 sont présentes dans le poumon normal; la zone 1 est une zone anormale (pathologique).

La zone 1 est la zone où l’influence de la gravité est la moins grande (zone non-dépendante).  C’est une zone d’espace mort c’est à dire qu’il n’y a pas de sang qui se rend aux alvéoles.  Les pressions alvéolaires sont plus élevées que les pressions intravasculaires.  Comme résultat les capillaires pulmonaires sont comprimés et le sang ne peut pas s’écouler dans cette région.

La zone 2 est caractérisée par une pression alvéolaire supérieure à la pression veineuse mais inférieure à la pression artérielle.   La conséquence est un débit sanguin intermittent.  Lorsque les capillaires (côté moins oxygéné) sont comprimés l’écoulement du sang est arrêté jusqu’à ce que la pression intravasculaire s’élève de nouveau et surmonte la pression alvéolaire.

La zone 3 est influencée le plus par la force de gravité (zone dépendante).  Donc la majeure partie du débit sanguin s’y retrouve.  La caractéristique de cette zone est une pression alvéolaire inférieure à la pression intravasculaire. Donc le débit sanguin pulmonaire est continu.

En sachant maintenant que l’écoulement du sang dans le poumon n’est pas distribué uniformément on peut comprendre que le montant des vaisseaux sanguins qui reçoivent du sang modifie le degré de la résistance vasculaire pulmonaire.  Donc un recrutement et/ou une distension des vaisseaux sanguins pulmonaires va offrir moins de résistance au débit sanguin provenant du ventricule droit.

En milieu clinique, c’est très difficile de savoir si un patient souffre d’une augmentation d’une zone 1 (espace mort alvéolaire).  Très souvent on peut juste le soupçonner.  Quelques signes peuvent nous guider surtout si le patient est ventilé mécaniquement. On peut observer une augmentation significative de la ventilation minute nécessaire pour maintenir leur niveau de CO₂ normal et on peut mesurer une différence anormalement augmentée entre la PaCO₂ et la PEtCO₂.

Unité 2 : La membrane alvéolo-capillaire, la diffusion des gaz et la compliance pulmonaire

Partie A : Les gaz atmosphériques et alvéolaires 

La cascade de l’oxygène de l’atmosphère jusqu’aux cellules et les changements de la PO₂ de l’atmosphère jusqu’aux mitochondries

Les pressions partielles des gaz alvéolaire

La PAO₂ est influencée par la pression barométrique, la fraction de l’oxygène inspiré, le montant d’eau ajouté à l’air inspiré ainsi que le montant de gaz carbonique et le quotient respiratoire.

Pourquoi 0.8?? La quantité d’oxygène et de gaz carbonique qui traverse les membranes corporelles (alvéole – sang OU sang – cellules) n’est pas égal; au repos environ 250 mL/minute d’oxygène traverse les membranes tandis que pour le gaz carbonique c’est environ 200 mL/minute.  Le rapport entre les deux est nommé le quotient respiratoire ou le quotient de l’échange gazeux (R ou RQ); normalement sa valeur est égale à 0.8

On expliquera plus loin dans le chapitre pourquoi cette différence existe.

La loi de Dalton et la pression partielle de l’oxygène dans les alvéoles (PAO₂) 

Partie B : La membrane alvéolo-capillaire

Les bronchioles terminales marquent la fin des voies conductrices d’air.  Elles se subdivisent pour former les bronchioles respiratoires; c’est à ce niveau qu’on observe un certain nombre d’alvéoles.  Cette région anatomique est nommée le lobule pulmonaire ou acinus pulmonaire ou parenchyme pulmonaire.  Chez l’adulte le lobule mesure environ 1 cm de diamètre.  Les bronchioles respiratoires se divisent ensuite en sacs alvéolaires qui sont munis totalement d’alvéoles à comparer des bronchioles respiratoires.

La membrane alvéolo-capillaire est composée d’alvéoles au nombre de 300 millions pour un poumon adulte.  Une trame dense de capillaires les recouvre.  L’épaisseur totale de la membrane alvéolo-capillaire est de 0,35 – 1 micron.  Un mouchoir de papier semble épais à côté d’elles.  C’est à cet endroit que l’échange gazeux se poursuit.

L’alvéole est principalement formé de deux types de cellules : les cellules type 1 (pavimenteuses) et les cellules type 2 (cubiques).  Les cellules type 1 recouvrent 95% de la surface alvéolaire qui permettent l’échange gazeux. Les cellules type 2 recouvrent 5% de la surface alvéolaire et produisent le surfactant une substance essentielle qui maintient les alvéoles ouvertes en diminuant la tension de surface alvéolaire.

Un troisième type de cellule retrouvé dans la zone respiratoire est le macrophage.  Celui-ci est un leucocyte phagocytaire qui est mobile pouvant se débarrasser des débris et des cellules étrangères qui se sont échappés du processus de filtration des voies conductrices.

Voici le trajet d’une molécule d’oxygène rendu dans une alvéole :

. la couche de surfactant (produit par les cellules cubiques type 2)  

. l’épithélium alvéolaire (cellules épithéliales type 1)

. possiblement traverse les canaux de Lambert ou les pores de Kohn pour  voyager vers une bronchiole à une autre ou une alvéole à une autre

. l’interstitium

. cellule endothéliale d’un capillaire (cellule épithéliale formant les capillaires)

. plasma

. cellule rouge

. hémoglobine

Remarquer les fibres d’élastine et de collagènes dans l’interstitium. L’arrangement de ces fibres assure les caractéristiques élastiques du poumon.

Partie C : La diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire et les membranes cellulaires

Pour un individu en bonne santé, la PO₂ des artères pulmonaires est normalement 40 mmHg.  De l’autre côté de la barrière gaz-sang (0,3 um) la PAO₂ est environ 105 mmHg.  L’oxygène suit le gradient de diffusion (65 mmHg) et passe de l’alvéole vers le plasma et le globule rouge. 

Le gaz carbonique se diffuse lui aussi à travers la membrane alvéolo-capillaire mais passe des artères pulmonaires vers les alvéoles suivant son gradient de pression soit environ 6 mmHg; la PvCO₂ est environ 46 mmHg et la PACO₂ est environ 40 mmHg.

Habituellement la diffusion se fait rapidement et nécessite environ 0,25 secondes.  Dans des conditions de repos le temps de passage pour un globule rouge dans le capillaire d’une alvéole est environ 0,75 secondes.  Donc aucune diffusion ne s’effectue pour 2/3 du temps de passage.

Lorsqu’on fait de l’exercice le temps de passage dans les capillaires est beaucoup plus court parce que le débit cardiaque est augmenté.  Il y a quand même suffisamment de temps pour que la diffusion soit complète parce qu’il y a une réserve considérable en temps normal.

Le temps de diffusion dans certaines pathologies respiratoires augmente.  On observe cette anormalité dans des cas de fibroses pulmonaires, consolidation pulmonaire et d’œdème pulmonaire.

Voici un diagramme qui démontre la diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire pour une personne normale et une personne qui souffre d’un problème de diffusion.

Les éléments qui influencent la diffusion des gaz à travers une membrane sont expliqués par la loi de Fick.

Alors, nous pouvons constater que le poumon est l’organe parfait pour le transfert des gaz du à son énorme surface et sa membrane extrêmement mince.  À noter que la constante de diffusion est déterminée par la loi d’Henry et la loi de Graham. Ces principes physiques reliés à la diffusion des gaz expliquent la diffusion inégale entre l’oxygène et le gaz carbonique à travers les membranes corporelles résultant en un rapport de 0.8. La constante de diffusion étant plus basse pour l’oxygène explique aussi pourquoi que les anormalités au niveau de la membrane alvéolo-capillaire affectent l’oxygène plutôt que le gaz carbonique.

Partie D : L’élastance pulmonaire et la compliance pulmonaire

La ventilation nécessite de l’énergie pour acheminer les gaz de l’atmosphère vers les alvéoles.  Comme la résistance aérienne peut diminuer l’écoulement des gaz vers les alvéoles, comme l’élastance/compliance pulmonaire peut diminuer le volume qui peut se rendre dans la zone respiratoire.

La cage thoracique ainsi que les poumons sont 2 organes élastiques.  En laboratoire lorsqu’on augmente la pression à l’intérieur de l’espace pleural on observe que les poumons se rétractent mais que la cage thoracique se détend.  Ceci démontre que dans les conditions d’équilibre les deux organes élastiques s’opposent.  On peut comparer cette relation à deux ressorts travaillant de façon opposée.

La compliance est un terme souvent employé pour décrire l’élasticité pulmonaire et thoracique.  La compliance décrit la tendance d’un matériel à augmenter en volume lorsqu’une certaine pression lui est appliquée.  Cette expansion peut se comparer à un matériel élastique se conformant à la loi de Hooke. 

Loi de Hooke : les dimensions d’une structure élastique changent en proportion avec la force qui lui est appliquée.  Donc pour le poumon chaque unité de changement de pression provoque un changement additionnel de volume.  A mesure que le volume pulmonaire augmente la force de rétraction augmente.  Cette relation linéaire est maintenue jusqu’à une certaine limite.  Si cette limite est surpassée le poumon peut se perforer.

Au repos pour un individu normal la compliance pulmonaire est de 0,1 L/cmH₂O ou 100 ml/cmH₂O; c’est-à-dire qu’un volume de 100 ml rentre dans les poumons pour chaque cmH₂O de pression générée.

Pour évaluer les propriétés élastiques du poumon dans le laboratoire un poumon animal a été isolé et placé dans un bocal.  Différents volumes pulmonaires ont pu être mesurés lorsque le poumon a été soumis à différentes pressions.

La pente de la courbe représente la compliance pulmonaire.  La courbe au milieu représente une compliance normale, la courbe déviée vers la droite une compliance diminuée et la courbe déviée vers la gauche une compliance augmentée.

Remarquez que la pente des courbes de compliance inspiratoire et expiratoire est différente.  Les pressions expiratoires nécessaires pour maintenir les alvéoles gonflés avec un certain volume sont plus basses que les pressions inspiratoires.  Cette caractéristique définit l’hystérésis pulmonaire.  Les changements des tensions de surface entre l’inspiration et l’expiration expliquent ce phénomène.

La tension de surface

Le facteur qui contribue le plus à l’élasticité pulmonaire est la tension de surface alvéolaire.  La tension de surface est une force qui existe au niveau de toute interface entre deux milieux différents; dans l’alvéole les 2 surfaces sont l’air et l’eau. 

À la surface de séparation entre le gaz et l’eau les molécules de l’eau sont plus fortement attirées les unes par les autres que par celles du gaz.  C’est cette inégalité qui crée la tension de surface.

À l’intérieur d’une alvéole cette tension résiste au gonflement alvéolaire. Pour réduire la cohésion entre les molécules d’eau et aider à maintenir les alvéoles ouvertes les pneumocytes type 2 sécrètent par exocytose du surfactant dans l’alvéole.

Le surfactant est un phospholipide dont l’élément constitutif le plus important est le DPPC (dipalmitoylphosphatidylcholine).  Ces molécules sont hydrophobes à l’une de leurs extrémités et hydrophiles à l’autre.  Lorsqu’elles s’insèrent entre les molécules d’eau retrouvées à la surface alvéolaire elles réduisent le contact entre les molécules d’eau réduisant ainsi la tension de surface.  Le degré de tension de surface que le surfactant peut réduire dépend de l’aire de la surface de l’alvéole.  Plus que la surface est petite plus que la concentration de surfactant est grande; le résultat est une diminution de la tension de surface plus significative que pour une grosse alvéole.   Au contraire, lorsque les volumes pulmonaires sont augmentés, la tension de surface augmente et la compliance pulmonaire diminue réduisant l’habilité du poumon à se gonfler plus.  La différence entre la concentration de surfactant présente dans les alvéoles stabilise le poumon. Les molécules de surfactant s’insèrent entre les molécules d’eau, leur queue hydrophobe vers l’interface air et leur tête hydrophile entre les molécules d’eau.  Cet arrangement diminue la tension de surface dans l’alvéole.

La loi de Laplace décrit comment la pression à l’intérieur d’une sphère ou une bulle (dans laquelle il y a une interface air-eau et donc la présence d’une tension de surface) est influencée par le rayon de la sphère et la tension de surface à l’intérieur de la sphère

Les fibres de collagène et d’élastine retrouvées autour des parois alvéolaires, des vaisseaux sanguins et des bronches contribuent à l’élasticité pulmonaire.  C’est plutôt la proportion et l’arrangement géométrique de ces fibres qui donnent aux poumons ses propriétés élastiques.  Les fibres de collagènes sont robustes et très résistantes comparativement aux fibres d’élastine qui sont plus souples et qui s’étirent plus facilement lorsqu’une force lui sont appliquées.  Lorsque le poumon subit des lésions, le processus de guérison dépose ces fibres dans la matrice pulmonaire et le poumon peut reprendre ses fonctions normales mais lorsque les lésions sont graves ou chroniques le dépôt de ces fibres ne se fait pas normalement et les fibres de collagènes sont déposées en plus grande quantité.

 Le thorax, la plèvre et l’abdomen

 Les composantes qui sont autour du poumon influencent la compliance pulmonaire.  Le thorax, la plèvre et l’abdomen influence la compliance thoracique.  Évidemment ces organes lorsque anormal vont influencer la capacité aux poumons à se dilater.

Unité 3 : Le transport de l’oxygène et le contrôle de la ventilation

 Partie A : Le transport de l’oxygène dans le sang

L ’oxygène transporté avec l’hémoglobine

La plupart de l’oxygène qui diffuse dans le sang traverse le globule rouge rapidement pour se lier avec l’hémoglobine.  Dans un globule rouge il y a approximativement 250 millions de molécules d’hémoglobine permettant le transport de l’oxygène et du gaz carbonique.  L’hémoglobine est une protéine tétramétrique (4 chaînes polypeptidiques) dont chacune est liée à un groupement hème contenant un atome de fer – ferreux Fe2+ capable de se combiner de façon réversible à l’oxygène.  Les chaînes de l’hémoglobine formant la partie globine sont composées de deux chaînes alpha et de deux chaînes béta.  Les chaînes alpha sont formées de 141 acides aminés et les chaînes béta de 146.  Chaque chaîne et son hème peut transporter une molécule d’oxygène.  Une molécule d’hémoglobine peut donc transporter 4 molécules d’oxygène et c’est la pression partielle de l’oxygène qui détermine combien d’oxygène va se lier sur les sites de l’hémoglobine (saturation de l’oxygène sur l’hémoglobine).

La structure chimique de l’Hb change de configuration à mesure qu’il réagit avec certaines substances comme l’O₂, le CO₂, les ions H⁺, etc. : ces changements sont responsables de la configuration sigmoïde qu’a la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine.

Les différents types d’hémoglobine

• HbA : l’hémoglobine normale adulte
• HbF : l’hémoglobine fœtale (la transformation de HbF en HbA nécessite 6 mois à 1 an)
• HbS : l’hémoglobine faucille (“Sickle”); cette Hb possède une valine à la place d’un acide glutamique dans les chaînes béta
• MetHb (methémoglobine) : l’ion ferreux de l’hémoglobine normale A est oxydé en ion ferrique par divers produits chimiques parmi lesquels les nitrites et les sulfamides (vasodilatateurs, antibiotiques, l’oxide d’azote(NO); chez certains individus une enzyme réductase manque qui permet la transformation de la MetHb en HbA

Fe2⁺ → Fe3⁺         Rx : bleu de méthylène ou transfusion sanguine

• un autre type d’hémoglobine anormal est la sulfhémoglobine;  cette Hb ne peut pas transporter l’oxygène

Lorsque ces facteurs augmentent ou diminuent dans le sang, la courbe de dissociation de l’O₂ est déviée vers la droite ou vers la gauche.  En pratique (dans le laboratoire) on utilise la P50, la valeur de la PO₂ lorsque l’hémoglobine est saturée à 50%,  pour nous indiquer la position de la courbe.

• P50 normale est de 25 – 27 mmHg
• P50 > 27 mmHg signifie que l’affinité de l’Hb pour l’O₂ diminue et que la courbe est déviée vers la droite
• P50 < 27 mmHg signifie que l’affinité de l’Hb pour l’O₂ augmente et que la courbe est déviée vers la gauche

Partie B : Le transport du gaz carbonique dans le sang

Le gaz carbonique est transporté sous 3 formes

• forme dissoute mesurer cliniquement avec la PaCO₂
• sous forme carbaminohémoglobine (CO₂ lié à l’hémoglobine)
• sous forme de bicarbonate

Le transport du gaz carbonique des tissus aux poumons

Le transport du gaz carbonique du sang vers les poumons

Partie C : Le contrôle de la ventilation 

Les trois éléments de base du système de contrôle de la ventilation

• les récepteurs extra pulmonaires et intrapulmonaires qui recueillent l’information
• les centres de contrôle situés dans le cerveau qui coordonnent cette information
• les effecteurs (les muscles respiratoires) qui assurent la ventilation

L’amplitude et la fréquence respiratoire sont déterminées par la fréquence des influx nerveux envoyés par les centres de contrôle respiratoire aux neurones moteurs qui régissent la contraction des muscles respiratoires.  Une augmentation de l’activité des muscles respiratoires finit généralement par diminuer l’information sensorielle envoyée au cerveau.  Un exemple serait une augmentation du niveau de la PaCO₂ dans le plasma.  Cette augmentation stimule les récepteurs sensibles à cette augmentation qui transmettent l’information aux centres respiratoires pour ensuite stimuler les muscles respiratoires.  L’augmentation de la ventilation devrait diminuer la PaCO₂ à sa valeur normale.  C’est un exemple de rétroaction négative.

• les récepteurs qui stimulent les centres respiratoires
  • les chémorécepteurs centraux
  • les chémorécepteurs périphériques
  • les récepteurs intrapulmonaires
    • les récepteurs dans les grosses voies aériennes
    • les récepteurs irritants
    • les récepteurs juxta-capillaires (récepteurs J)
    • les récepteurs de déflation
  • les récepteurs extra pulmonaires
    • la volonté
    • le système limbique
    • la douleur
    • la fièvre
    • les barorécepteurs
    • le système gamma

• les récepteurs qui inhibent la respiration
  • le reflexe Hering-Breuer
  • l’hyperoxémie
  • la peur

La respiration est un phénomène rythmique.  Une théorie suggère que certaines cellules dans le centre inspiratoire (centre de contrôle) agissent comme un pacemaker générant des potentiels d’action de façon rythmique aux muscles respiratoires.  Une autre hypothèse suggère que des signaux provenant des mécanorécepteurs musculaires des poumons aident à établir le rythme.  Une troisième théorie explique que le rythme est établi par l’inhibition de neurones interconnectés dans le bulbe rachidien.  Quelles que soient les influences, une chose est certaine : les centres du bulbe rachidien sont en mesure d’assurer le rythme respiratoire.

Les centres respiratoires du bulbe rachidien

Le rythme respiratoire est établi par un noyau appelé centre inspiratoire situé dans la partie antérieure du bulbe rachidien.  Les neurones de ce centre ont la capacité de se dépolariser spontanément et rythmiquement ce qui donne à la respiration sa périodicité.  Les influx émis par les neurones inspiratoires parcourent les nerfs phréniques et intercostaux (stimulation du diaphragme et des muscles intercostaux externes).  L’activité cyclique de ces neurones produit 12 à 18 respirations par minute.  Les phases d’inspiration durent environ 2 secondes et les phases d’expiration environ 3 secondes.  L’inhibition des neurones inspiratoires bulbaires causée par une dose excessive de somnifères, de morphine ou d’alcool ralentissent et peuvent même abolir la respiration.

Un second centre est situé dans la partie postérieure du bulbe rachidien. Ce dernier semble recevoir les influx provenant des récepteurs intra et extra-pulmonaires pour les transmettre au centre inspiratoire antérieur qui régit la fréquence, l’amplitude et le rythme respiratoire.

Les centres respiratoires du pont

Le centre pneumotaxique se retrouve dans la partie supérieure du pont.  Quelques auteurs pensent que le rôle de ce centre est “d’affiner le réglage” de la fréquence respiratoire car un rythme normal existe en son absence.

Le centre apneustique se retrouve dans la partie inférieure du pont.  Cette aire reçoit des signaux inhibiteurs de l’inspiration comme celui du réflexe Hering Breuer.  Lorsque le centre apneustique envoie des signaux aux centres du bulbe rachidien l’expiration débute. Lorsqu’il y a une lésion au niveau du centre apneustique l’inspiration devient prolongé.  Ce type de respiration est connu comme étant une respiration agonale ou ‘gasping’.

Les chémorécepteurs centraux et périphériques

Un chémorécepteur est un récepteur qui répond à une modification de la composition chimique du sang ou de tout autre fluide l’entourant.  Parmi les nombreux facteurs qui peuvent modifier la fréquence et l’amplitude respiratoires établies par le centre inspiratoire du bulbe rachidien, les plus importants sont les variations des concentrations de gaz carbonique, d’oxygène et d’ions hydrogène dans le sang artériel.

• les chémorécepteurs centraux
  • situés dans le bulbe rachidien près du 4^ième ventricule dans le cerveau
  • ils sont sensibles à la concentration des ions H⁺ provenant de la réaction d’hydrolyse dans le 4^ième ventricule
  • un petit changement dans le taux de CO₂ (2 – 3 mmHg) stimule ou inhibe ces chémorécepteurs et donc la ventilation

• les chémorécepteurs périphériques
  • situés dans la crosse de l’aorte et le sinus carotidien
  • ils sont sensibles aux changements de la PaCO₂, de la PaO₂, du pH, une hypoperfusion, la nicotine et la fièvre
    • ils sont stimulés par des plus gros changements de la PaCO₂
    • ils sont hyperstimulés par une PaO₂ < 70 mmHg
    • ils sont stimulés par des acides non volatiles ex : l’acide lactique
  • lorsque stimulés ils vont causer une augmentation de la ventilation, une vasoconstriction et une tachycardie

Les récepteurs intrapulmonaires et extra pulmonaires

• Récepteurs pulmonaires à l’étirement (Hering-Breuer)
  • situés dans les muscles lisses des parois des voies aériennes
  • ils sont stimulés suite à une distension exagérée du poumon (Vt entre 800 – 1000 mL)
  • les impulsions sont transmises par l’intermédiaire du nerf vague
  • l’effet réflexe principal de la stimulation de ces récepteurs est d’inhiber l’inspiration et d’activer l’expiration
• Réflexe de déflation
  • un collapse soudain comme un pneumothorax des poumons stimule les centres respiratoires
• Récepteurs d’irritation
  • situés entre les cellules épithéliales des voies aériennes
  • stimulés par les gaz nocifs, ↑ des sécrétions, la fumée de cigarette, les poussières inhalées, l’air froid, un tube endotrachéal
  • impulsions transmises par des fibres des nerfs vagues
  • les effets réflexes sont une bronchoconstriction et une hyperpnée
• Récepteurs Juxta capillaire (récepteurs J)
  • situés dans les parois alvéolaires adjacentes aux capillaires
  • stimulés par une dilatation des capillaires pulmonaires (congestion des capillaires), de l’œdème pulmonaire et de l’inflammation alvéolaire (pneumonie)
  • impulsions transmises par les nerfs vagues
  • les effets réflexes sont une respiration rapide et superficielle, sensation de dyspnée et une constriction de la glotte
• Récepteurs du nez et des voies aériennes supérieures
  • situés dans le nez, le nasopharynx, le larynx, et la trachée
  • répondent à une stimulation mécanique et chimique;  ce sont des extensions des récepteurs d’irritation
  • les effets réflexes sont l’éternuement, la toux, et la bronchoconstriction;  un spasme laryngé peut se produire si le larynx est irrité mécaniquement
• Système gamma
  • les muscles contiennent des fuseaux musculaires qui sont sensibles à l’élongation;  cette élongation est utilisée pour contrôler par voie réflexe la force de contraction musculaire
• Barorécepteurs artériels
  • situés dans les artères aortiques et carotidiens
  • stimulés par une augmentation de la pression sanguine
  • l’effet réflexe peut provoquer une hypoventilation ou une apnée
  • une diminution de la pression sanguine peut provoquer une hyperventilation
• La douleur et la fièvre
  • la douleur provoque souvent une période d’apnée suivie par une hyperventilation
  • l’exposition de la peau à la chaleur peut entraîner une hyperventilation