13 Appareil cardiovasculaire – Vaisseaux sanguins et sang

Cinq variables affectent le débit sanguin et la pression artérielle :

• Débit cardiaque
• Compliance des vaisseaux sanguins
• Volume sanguin
• Viscosité du sang
• Longueur et diamètre des vaisseaux sanguins

Pouls

Chaque fois que le cœur éjecte du sang avec force dans la circulation, les artères doivent se dilater, puis se rétracter pour absorber l’afflux de sang qui les traverse. Cette action d’expansion et de rétraction de la paroi artérielle est ce qu’on appelle le pouls, lequel permet de mesurer la fréquence cardiaque. Le pouls peut être palpé manuellement en plaçant l’extrémité des doigts sur une artère située près de la surface du corps, comme l’artère radiale ou l’artère carotide commune. La figure ci-dessous montre divers sites pour mesurer le pouls.

Le rythme et la force du pouls sont deux facteurs importants sur le plan clinique. Un pouls élevé ou irrégulier peut être causé par l’activité physique ou d’autres facteurs temporaires, mais peut également indiquer une maladie cardiaque. La force du pouls indique la force de la contraction ventriculaire et le débit cardiaque. Si le pouls est fort, la pression systolique est élevée. Si le pouls est faible, la pression systolique a baissé et une intervention médicale peut être nécessaire.

Le sang est un tissu conjonctif composé d’éléments cellulaires et d’une matrice extracellulaire. Les éléments cellulaires sont appelés constituants et comprennent les globules rouges (GR), les globules blancs (GB) et les plaquettes. La matrice extracellulaire, appelée plasma, rend le sang unique parmi les tissus conjonctifs en raison de son état fluide. Composé essentiellement d’eau, ce fluide maintient perpétuellement en suspension les constituants et leur permet de circuler dans tout le corps au sein de l’appareil cardiovasculaire.

En laboratoire, les échantillons de sang sont souvent centrifugés pour séparer les composants du sang les uns des autres (voir la figure ci-dessous). Les érythrocytes sont les éléments les plus lourds du sang et se déposent au fond du tube. Au-dessus de la membrane érythrocytaire se trouve la couche leucocyto-plaquettaire, une fine couche pâle de leucocytes et de thrombocytes qui, ensemble, représentent moins de 1 % de l’échantillon de sang total. Au-dessus de la couche leucocyto-plaquettaire se trouve le plasma sanguin, un liquide normalement pâle de couleur paille, qui constitue le reste de l’échantillon.

Dans le sang normal, les érythrocytes représentent environ 45 % de l’échantillon, ce que l’on appelle l’hématocrite. L’hématocrite d’un échantillon peut toutefois varier de manière significative, soit de 36 à 50 % en fonction du sexe et d’autres facteurs. Sans compter la couche leucocyto-plaquettaire, qui représente moins de 1 % du sang, on peut estimer que le pourcentage moyen de plasma est le pourcentage de sang qui n’est pas constitué d’érythrocytes, soit environ 55 %.

Plasma sanguin

Comme les autres fluides de l’organisme, le plasma est principalement composé d’eau; en fait, il est constitué à environ 92 % d’eau. Cette eau contient un mélange de substances dissoutes ou en suspension, en majeure partie des protéines. Le tableau ci-dessus résume les principaux composants du plasma et leurs fonctions.

Groupes sanguins

Pour comprendre ce que sont les groupes sanguins, il est important de connaître plusieurs termes liés aux fonctions immunitaires de l’organisme (abordés en détail dans le chapitre suivant).

• Les antigènes sont des substances que l’organisme ne reconnaît pas comme autocrines et qui déclenchent donc une réaction de défense de la part des leucocytes du système immunitaire. Chez de nombreuses personnes, des antigènes se trouvent à la surface des globules rouges. Plus de 50 antigènes ont été répertoriés sur les membranes érythrocytaires, mais les plus importants pouvant causer des dommages pour les patients sont classés en deux groupes : le système de groupes sanguins ABO et le facteur Rh.
• Les anticorps sont des protéines produites par les cellules plasmatiques en réponse à la présence d’un antigène qui ne provient pas de l’organisme. Lors d’une transfusion sanguine, les anticorps se fixent sur les antigènes des membranes plasmiques des érythrocytes et les font adhérer les uns aux autres.
• L’agglutination désigne les amas de globules rouges qui se forment lors de cette réaction antigène-anticorps. Ces amas peuvent bloquer les petits vaisseaux sanguins, réduisant ainsi l’apport en oxygène et nutriments aux tissus.
• L’hémolyse, ou la décomposition de la membrane cellulaire de l’érythrocyte, se produit lorsque les amas de globules rouges commencent à se dégrader. La libération qui s’ensuit du contenu de la cellule, principalement de l’hémoglobine, dans la circulation sanguine peut entraîner une insuffisance rénale.

Les groupes sanguins ABO sont déterminés génétiquement. Chaque type est déterminé par la présence ou l’absence de certains antigènes sur la membrane des globules rouges de la personne, ainsi que par la présence ou l’absence de certains anticorps. Normalement, l’organisme doit être exposé à un antigène étranger avant de pouvoir produire un anticorps en réponse. Ce n’est pas le cas pour les groupes sanguins ABO, puisque certains groupes sanguins possèdent d’emblée leur propre série d’anticorps contre un autre groupe. Le tableau ci-dessous présente les groupes sanguins ABO ainsi que le donneur et le receveur universels lorsqu’il est question de transfusions sanguines.

• Groupe sanguin A
  • Personnes dont les érythrocytes ont des antigènes A à la surface de leur membrane érythrocytaire.
  • Le sang des personnes de type A contient des anticorps anti-B préformés sans qu’elles aient été exposées au préalable à du sang incompatible. Ces anticorps provoqueront une réaction immunitaire grave s’ils rencontrent du sang contenant des antigènes B.
• Groupe sanguin B
  • Personnes dont les érythrocytes ont des antigènes B.
  • Les personnes dont le sang est de type B ont des anticorps anti-A préformés.
• Groupe sanguin AB
  • Une personne peut également avoir des antigènes A et B sur ses érythrocytes, auquel cas elle est de groupe sanguin AB.
  • Les personnes du groupe sanguin AB n’ont pas d’anticorps préformés contre les antigènes A ni B.
• Groupe sanguin O
  • Les personnes qui ne possèdent ni l’antigène A ni l’antigène B sont désignées par le groupe sanguin O.
  • Les personnes du groupe sanguin O ont des anticorps anti-A et anti-B qui circulent dans leur plasma sanguin.

Facteur Rh

Le facteur Rh est classé en fonction de la présence ou de l’absence d’un deuxième antigène érythrocytaire identifié comme Rh. Les personnes dont les érythrocytes contiennent l’antigène Rh D sont dites Rh positif (Rh⁺) et celles qui ne l’ont pas sont dites Rh négatif (Rh⁻). Il convient de noter que le facteur Rh est distinct du système ABO, de sorte que toute personne, quel que soit son groupe sanguin ABO, peut avoir ou ne pas avoir cet antigène Rh. Lors de l’identification du groupe sanguin d’un patient, le facteur Rh est désigné en apposant le mot positif ou négatif au groupe ABO. Par exemple, A positif (A⁺) signifie que le sang du groupe A du système ABO contient l’antigène Rh, et AB négatif (AB⁻) signifie que le sang du groupe AB du système ABO ne contient pas l’antigène Rh.

Maladie hémolytique du nouveau-né (MHNN)

Les anticorps contre l’antigène Rh ne sont produits que chez les personnes Rh⁻, et ce, après exposition à l’antigène. Ce processus, appelé sensibilisation, se produit à la suite d’une transfusion de sang avec un facteur Rh incompatible ou, plus fréquemment, lorsqu’une mère Rh⁻ donne naissance à un enfant Rh⁺.

• Lors d’une première grossesse, les problèmes sont rares, car les cellules Rh⁺ du bébé traversent rarement le placenta. Cependant, pendant le travail ou immédiatement après la naissance, la mère Rh⁻ peut être exposée aux cellules Rh⁺ du bébé (figure ci-dessous). Des recherches ont montré que cette situation se produit dans environ 13 à 14 % des grossesses de ce type. Après l’exposition, le système immunitaire de la mère commence à produire des anticorps anti-Rh.
• Si lors d’une deuxième grossesse, la mère conçoit un bébé Rh⁺, les anticorps Rh produits par son organisme peuvent traverser le placenta, entrer dans la circulation sanguine du fœtus et détruire ses globules rouges. Cette affection, connue sous le nom de maladie hémolytique du nouveau-né (MHNN) ou érythroblastose fœtale peut provoquer une anémie dans les cas légers, mais l’agglutination et l’hémolyse peuvent être si graves qu’en l’absence de traitement, il y a possibilité que le fœtus meure dans l’utérus ou peu de temps après la naissance.
  • Un médicament connu sous le nom de RhoGAM, abréviation de Rh immunoglobuline, peut inhiber temporairement la production d’anticorps Rh chez la mère Rh⁻ pour prévenir cette maladie potentiellement grave pour le fœtus. Les anticorps RhoGAM détruisent les érythrocytes Rh⁺ du fœtus qui pourraient traverser la barrière placentaire. RhoGAM est normalement administré aux mères Rh⁻ au cours des semaines 26 à 28 de la grossesse et dans les 72 heures suivant la naissance.

La figure 13.15 est un exemple de carte de contrôle prétransfusionnel commerciale, qui permet un typage rapide du sang du receveur et du donneur avant la transfusion. La carte contient trois sites de réaction, ou puits. L’un d’eux est recouvert d’un anticorps anti-A, l’autre d’un anticorps anti-B et le dernier d’un anticorps anti-D (pour tester la présence du facteur Rh D). En mélangeant une goutte de sang et de solution saline dans chaque puits, le sang interagit avec une préparation d’anticorps spécifiques du groupe sanguin, soit l’antisérum. L’agglutination des GR dans un site donné confirme l’identification des antigènes sanguins, dans ce cas les antigènes A et Rh, ce qui indique le groupe sanguin A+. Pour éviter des réactions immunitaires graves et potentiellement mortelles, les groupes sanguins du donneur et du receveur doivent être compatibles.

Pour éviter les réactions transfusionnelles, il est préférable de ne transfuser que des groupes sanguins compatibles, c’est-à-dire qu’un receveur de type B⁺ devrait idéalement recevoir du sang seulement de donneurs de type B⁺, et ainsi de suite. Cela dit, dans les situations d’urgence, lorsqu’une hémorragie aiguë menace la vie du patient, il se peut que l’on n’ait pas le temps de procéder à une comparaison croisée pour déterminer le groupe sanguin. Dans ce cas, le sang d’un donneur universel peut être transfusé.

Termes des vaisseaux sanguins difficiles à décomposer en radical et affixes

Un œdème peut s’accompagner de varices, en particulier dans les veines superficielles des jambes (voir la figure 13.17). Ce trouble survient lorsque des valvules défectueuses permettent au sang de s’accumuler dans les veines, ce qui les distend, les tord et les rend même visibles à la surface de la peau. Les varices peuvent apparaître chez les deux sexes, mais elles sont plus fréquentes chez les femmes et sont souvent en lien avec la grossesse. Plus que de simples imperfections esthétiques, les varices sont souvent douloureuses et provoquent parfois des démangeaisons, voire des élancements. En l’absence de traitement, elles ont tendance à s’aggraver au fil du temps. Porter de bas de contention et surélever les pieds et les jambes autant que possible peut aider à soulager cette affection (Betts et coll., 2013).

Hypertension

L’hypertension est définie comme une pression artérielle de 140/90 mm Hg ou plus chronique et persistante. Une pression comprise entre 120/80 et 140/90 mm Hg est définie comme de la préhypertension. L’hypertension est généralement une affection silencieuse, de sorte que les patients peuvent ne pas se rendre compte de la gravité de leur état et ne pas respecter leur plan de traitement, ce qui les expose à un risque de crise cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral. Elle peut également causer un anévrisme, une maladie artérielle périphérique, une insuffisance rénale chronique ou une insuffisance cardiaque (Betts et coll., 2013).

Hémorragie

Troubles sanguins

Troubles des érythrocytes

Les changements dans les niveaux de GR peuvent avoir des effets significatifs sur la capacité de l’organisme à bien alimenter les tissus en oxygène (Betts et coll., 2013).

Anémie

La taille, la forme et le nombre d’érythrocytes, ainsi que le nombre de molécules d’hémoglobine, peuvent avoir un effet majeur sur la santé d’une personne. Lorsque le nombre de globules rouges ou la quantité d’hémoglobine est insuffisant, on parle d’anémie. Il existe plus de 400 types d’anémie.

L’anémie peut être divisée en trois groupes principaux : les cas d’anémie due à une perte de sang; à une production défectueuse ou réduite de globules rouges; et enfin, à une destruction excessive des globules rouges. En outre, divers processus pathologiques peuvent aussi entraîner des anémies. Notons les maladies rénales chroniques souvent associées à une diminution de la production d’EPO, à l’hypothyroïdie, à certaines formes de cancer, au lupus et à la polyarthrite rhumatoïde (Betts et coll., 2013).

Anémie par perte de sang :

Causes :

• Le saignement de plaies ou d’autres lésions, y compris les ulcères, les hémorroïdes, l’inflammation de l’estomac (gastrite) et certains cancers du tractus gastro-intestinal.
  • L’administration excessive d’aspirine ou d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l’ibuprofène peut déclencher des ulcérations et des gastrites.
• Les menstruations excessives et la perte de sang lors de l’accouchement.

Anémie due à un défaut ou une diminution de la production de globules rouges :

• Anémie falciforme (drépanocytose)

• • Une maladie génétique impliquant la production d’un type anormal d’hémoglobine qui fournit moins d’oxygène aux tissus et fait prendre aux érythrocytes une forme de faucille (ou de croissant).
• Anémie ferriprive
  • Il s’agit du type d’anémie le plus courant, qui survient lorsque la quantité de fer disponible est insuffisante pour produire suffisamment d’hème.
• Anémie par carence en vitamines (généralement carence en vitamine B12 et folate).
• L’anémie mégaloblastique implique une carence en vitamine B12 et/ou en folate, souvent due à un apport alimentaire insuffisant.
• L’anémie pernicieuse est causée par une mauvaise absorption de la vitamine B12 et est souvent observée chez les patients souffrant de la maladie de Crohn, qui ont subi une ablation chirurgicale des intestins ou de l’estomac (courant lors de certaines chirurgies pour la perte de poids), qui ont des parasites intestinaux ou sont atteints du SIDA[/pb_glossary.
• L’anémie aplasique est une maladie dans laquelle les cellules souches myéloïdes sont défectueuses ou remplacées par des cellules cancéreuses, ce qui entraîne une production insuffisante de globules rouges. Cette maladie peut être héréditaire ou déclenchée par des radiations, des médicaments, la chimiothérapie ou une infection.
• Les thalassémies sont un groupe de maladies héréditaires qui causent une maturation anormale des globules rouges, généralement observées chez les personnes originaires du Moyen-Orient, de la Méditerranée, de l’Afrique et de l’Asie du Sud-Est. La forme la plus grave est appelée anémie de Cooley (Betts et coll., 2013).

Polycythémie

La polycythémie désigne un nombre élevé de globules rouges et est détectée par un hématocrite élevé. Elle peut survenir de façon transitoire chez une personne déshydratée; lorsque l’apport en eau est insuffisant ou que les pertes d’eau sont excessives, le volume plasmatique diminue, de sorte que l’hématocrite augmente. Chez les personnes vivant à haute altitude, on observe une forme légère de polycythémie chronique, mais normale. Certains athlètes de haut niveau s’entraînent à des altitudes élevées précisément dans l’objectif d’induire ce phénomène. Enfin, un type de maladie de la moelle osseuse appelée polyglobulie primitive entraîne une production excessive d’érythrocytes immatures. La polyglobulie primitive peut faire augmenter la viscosité du sang à un niveau dangereux qui accroît la pression artérielle à tel point qu’il devient difficile pour le cœur de pomper le sang dans l’ensemble du corps. Il s’agit d’une maladie relativement rare qui survient plus souvent chez les hommes que chez les femmes, et surtout chez les patients de 60 ans et plus (Betts et coll., 2013).

Troubles plaquettaires/troubles de la coagulation

Thrombocytose

La thrombocytose est un état dans lequel il y a trop de plaquettes. Elle peut déclencher une thrombose, une affection potentiellement mortelle. Un thrombus est une agrégation de plaquettes, d’érythrocytes, voire de GB, typiquement piégés dans une masse de filaments de fibrine. Bien que la formation d’un caillot est une étape normale de l’hémostase, des thrombus peuvent se former à l’intérieur d’un vaisseau sanguin intact ou seulement légèrement endommagé, adhérant ainsi à la paroi du vaisseau et diminuant ou obstruant le débit sanguin (Betts et coll., 2013).

Thrombophilie

La thrombophilie (coagulation excessive) est une affection caractérisée par une tendance à la thrombose. Elle peut être une maladie héréditaire ou due à d’autres pathologies telles que le lupus, les réactions immunitaires à l’héparine, la polyglobulie primitive, la thrombocytose, la drépanocytose, ou encore une grossesse et même l’obésité.

Lorsqu’une partie d’un thrombus se détache de la paroi d’un vaisseau et pénètre dans la circulation, on parle d’embole. Un embole transporté dans le sang peut être suffisamment gros pour bloquer un vaisseau essentiel à un organe majeur. Lorsqu’il devient coincé, l’embole est appelé embolie. Une embolie dans le cœur, le cerveau ou les poumons peut donc provoquer une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ou une embolie pulmonaire (Betts et coll., 2013).

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est un état où il y a insuffisance de plaquettes, ce qui peut nuire à la coagulation sanguine et entraîner des saignements excessifs (Betts et coll., 2013).

Hémophilie

L’hémophilie est un ensemble de troubles génétiques apparentés où certains facteurs de coagulation du plasma sont absents, inadéquats ou non fonctionnels. Les patients atteints d’hémophilie saignent même en cas de blessures internes et externes mineures; leur sang s’écoule dans les espaces articulaires après qu’ils aient fait de l’activité physique, et même dans l’urine et les selles. Des perfusions régulières de facteurs de coagulation isolés provenant de donneurs sains peuvent aider à prévenir les saignements chez les patients hémophiles. Un jour, la thérapie génétique deviendra une option de traitement viable (Betts et coll., 2013).

Troubles leucocytaires

Leucopénie

La leucopénie est une affection où l’organisme ne produit pas suffisamment de leucocytes. Une personne qui en souffre à un degré prononcé peut être incapable de combattre les maladies (Betts et coll., 2013).

Leucocytose

La leucocytose est la production excessive de leucocytes. Même si le nombre de leucocytes est élevé, les cellules elles-mêmes sont souvent non fonctionnelles, ce qui rend la personne vulnérable aux maladies (Betts et coll., 2013).

Leucémie

La leucémie est un cancer caractérisé par une abondance de leucocytes. Elle peut impliquer seulement un type spécifique de leucocyte de la lignée myéloïde (leucémie myélocytaire), ou de la lignée lymphoïde (leucémie lymphocytaire). Dans la leucémie lymphoïde chronique, les leucocytes matures s’accumulent et ne meurent pas. La leucémie aiguë se caractérise par une surproduction de jeunes leucocytes immatures. Dans les deux cas, les cellules ne fonctionnent pas correctement (Betts et coll., 2013).

Lymphome

Le lymphome est une forme de cancer dans lequel des masses de lymphocytes T et/ou B malins s’accumulent dans les ganglions lymphatiques, la rate, le foie et d’autres tissus. Comme dans le cas de la leucémie, les leucocytes malins fonctionnent anormalement et le patient est vulnérable aux infections. Certaines formes de lymphome ont tendance à évoluer lentement et répondent bien au traitement, mais d’autres ont tendance à progresser rapidement et nécessitent un traitement agressif, sans quoi ils sont rapidement mortels (Betts et coll., 2013).

Autres affections liées à une numération leucocytaire anormale

Biopsie de la moelle osseuse/transplantation de moelle osseuse

Parfois, un professionnel de la santé demandera une biopsie de la moelle osseuse, un test diagnostique d’un échantillon de moelle osseuse rouge, ou encore une greffe de moelle osseuse, un traitement qui remplace la moelle osseuse défectueuse d’un patient par la moelle osseuse saine et les cellules souches d’un donneur sain. Ces dépistages et procédures sont souvent utilisés pour aider au diagnostic et au traitement de diverses formes graves d’anémie, telles que la thalassémie majeure et la drépanocytose, ainsi que certains types de cancer, en particulier la leucémie.

Autrefois, le prélèvement ou la greffe de moelle osseuse étaient très douloureux, car la procédure impliquait l’insertion d’une aiguille de gros calibre dans la région proche de la crête iliaque des os du bassin. Aujourd’hui, on peut souvent éviter le prélèvement direct de moelle osseuse puisque les cellules souches peuvent être isolées en quelques heures seulement à partir d’un échantillon de sang du patient. Les cellules souches isolées sont ensuite cultivées en utilisant les facteurs de croissance hématopoïétiques appropriés, puis analysées ou parfois congelées en vue d’une utilisation ultérieure.

Un patient nécessitant une greffe doit absolument avoir un donneur compatible pour éviter que son système immunitaire ne détruise les cellules transplantées, un phénomène connu sous le nom de rejet des tissus. Pour traiter les patients qui reçoivent une greffe de moelle osseuse, il faut d’abord détruire la moelle osseuse malade du patient par radiation et/ou chimiothérapie. Les cellules souches de la moelle osseuse du donneur sont ensuite perfusées dans la circulation sanguine du receveur pour aller s’établir dans sa moelle osseuse (Betts et coll., 2013).

Appareil cardiovasculaire - Sang, abréviations

Des abréviations existent pour de nombreux termes et expressions liés à l’appareil cardiovasculaire. Apprenez ces abréviations courantes en déroulant la liste ci-dessous.

Références

Association médicale canadienne. (2018, août). Hématologie. Profils des spécialités au Canada. www.cma.ca/sites/default/files/2019-01/hematology-fr.pdf

Société canadienne de science de laboratoire médical. (s.d.). Qui sont les professionnels de labo? www.csmls.org/Professionnels-de-laboratoire-medical/A-propos/Qui-sont-les-professionnels-de-labo.aspx?lang=fr-CA

Société canadienne de chirurgie vasculaire. (2020). Patients : Qu’est-ce que la chirurgie vasculaire?vascular.ca/Patients/~french

[CrashCourse]. (20 juillet 2015). Blood vessels, part 1 - form and function: Crashcourse A&P #27 [vidéo]. YouTube. https://youtu.be/v43ej5lCeBo

Échographie Canada. (2020). Titres de compétence. sonographycanada.ca/fr/agrement/titres-de-competence

Description des images

Description de la figure 13.1 : Le panneau de gauche montre la structure d’une pompe musculo-veineuse lorsque le muscle est détendu, et le panneau de droite, lorsque le muscle est contracté [Retourner à la figure 13.1].

Description de la figure 13.2 : Le panneau supérieur gauche de cette figure montre l’ultrastructure d’une artère (étiquettes lues à partir du haut : tunique externe, tunique moyenne, tunique interne, muscle lisse, limitante élastique interne, vasa vasorum, limitante élastique externe, nervi vasorum, endothélium, fibre élastique), et le panneau supérieur droit montre l’ultrastructure d’une veine (étiquettes lues à partir du haut : tunique externe, tunique moyenne, tunique interne, vasa vasorum, muscle lisse, endothélium). Le panneau du bas montre une photomicrographie des sections transversales d’une artère et d’une veine. [Retourner à la figure 13.2].

Description de la figure 13.3 : Les principales artères du corps humain. Étiquettes en partant du haut, dans le sens des aiguilles d’une montre : carotide commune droite, carotide commune gauche, axillaire, tronc pulmonaire, aorte thoracique descendante, diaphragme, rénale, mésentérique supérieure, gonadique, mésentérique inférieure, iliaque commune, iliaque interne, fémorale profonde, fémorale, géniculée descendante, dorsale du pied, arcade veineuse plantaire, fibulaire, tibiale antérieure, tibiale postérieure, poplitée, arcades palmaires, iliaque externe, cubitale, radiale, brachiale, tronc cœliaque, aorte ascendante, arc aortique, tronc brachiocéphalique, subclavière droite, vertébrale. [Retourner à la figure 13.3].

Description de la figure 13.4 : Les principales veines du corps humain. Étiquettes en partant du haut, dans le sens des aiguilles d’une montre : jugulaire interne, brachiocéphalique, veine cave supérieure, intercostale, veine cave inférieure, gonadique, lombaire, iliaque commune droite et gauche, iliaque externe, iliaque interne, fémorale profonde, fémorale, tibiale postérieure, tibiale antérieure, arcade veineuse dorsale, arcade veineuse plantaire, fibulaire, petite saphène, poplitée, grande saphène, digitale, arcades veineuses palmaires, cubitale, antébrachiale médiane, cubitale médiane, hépatique, tronc basilaire, brachiale, céphalique, axillaire, subclavier, jugulaire externe. [Retourner à la figure 13.4].

Description de la figure 13.5 : Schéma de la circulation du sang oxygéné et désoxygéné dans les principaux organes du corps. La circulation pulmonaire inclut les poumons, l’artère et la veine pulmonaires, la veine cave et l’aorte. La circulation systémique inclut la partie supérieure du corps, la veine hépatique, la veine rénale, l’aorte, le foie, l’artère hépatique, la veine porte hépatique, l’estomac, les intestins, l’artère rénale, les reins et la partie inférieure du corps. [Retourner à la figure 13.5].

Description de la figure 13.6 : Points de mesure du pouls sur le corps d’une femme. Étiquettes de haut en bas : artère temporale, artère faciale, artère carotide commune, artère brachiale, artère radiale, artère fémorale, artère poplitée, artère tibiale postérieure, artère dorsale du pied. [Retourner à la figure 13.6].

Description de la figure 13.7 : Cette figure montre trois éprouvettes contenant un liquide rouge et un liquide jaune. Le panneau de gauche montre du sang normal, celui du centre du sang anémique et celui de droite, du sang polycythémique. Les étiquettes indiquent le plasma (eau, protéines, nutriments, hormones, etc.), la couche leucocyto-plaquettaire (globules blancs, plaquettes) et l’hématocrite (globules rouges). [Retourner à la figure 13.7].

Description de la figure 13.8 : Cet organigramme montre les voies par lesquelles une cellule souche hématopoïétique multipotente se différencie en différents types de cellules que l’on retrouve dans le sang. En partant du haut : la cellule souche hématopoïétique multipotente peut se diviser et certaines des cellules produites restent des cellules souches, tandis que d’autres deviennent des cellules souches myéloïdes ou des cellules souches lymphoïdes, en fonction des signaux chimiques reçus. Une cellule souche myéloïde peut alors devenir soit un mégacaryoblaste (qui se transforme ensuite en mégacaryocyte, puis en plaquettes), soit un proérythroblaste (qui devient alors un réticulocyte, puis un érythrocite), soit un myéloblaste (qui devient alors soit un basophile, soit un neutrophile, soit un éosinophile), soit un monoblaste (qui devient alors un monocyte). Si la cellule devient une cellule souche lymphoïde, elle se transforme en lymphoblaste, qui devient alors soit une cellule tueuse naturelle, soit un petit lymphocyte (lymphocyte T ou B). [Retourner à la figure 13.8].

Description de la figure 13.11 : Cette figure montre comment les leucocytes réagissent aux signaux chimiques émis par les cellules endommagées. Le panneau supérieur montre les signaux chimiques envoyés par les cellules endommagées (étiquette : 1) Les leucocytes présents dans le sang réagissent aux attractifs chimiques libérés par les agents pathogènes et aux signaux chimiques émis par les cellules endommagées situées à proximité.) Le panneau du milieu montre des leucocytes migrant vers les cellules endommagées (étiquette : 2) Les leucocytes se faufilent entre les parois capillaires en suivant les signaux chimiques vers l’endroit où ils sont le plus concentrés (chimiotaxie positive). Le panneau du bas montre des macrophages qui phagocytent les agents pathogènes (étiquette : 3) Dans le tissu endommagé, les monocytes se différencient en macrophages qui phagocytent les agents pathogènes. Les éosinophiles et les neutrophiles libèrent des substances chimiques qui décomposent les agents pathogènes. Ils sont également capables de phagocytose.) [Retourner à la figure 13.11].

Description de la figure 13.12 : Cette figure décompose les étapes de la coagulation du sang. Chaque étape est accompagnée sur la gauche d’une zone de texte décrivant les étapes en détail. À droite, une voie de signalisation montre les différents signaux chimiques qui participent au processus de coagulation. Description des étapes : 1. Blessure : un vaisseau sanguin est sectionné. Le sang et les composants sanguins (p. ex. les érythrocytes, les globules blancs, etc.) s’échappent du point de lésion. 2. Spasme vasculaire : le muscle lisse de la paroi du vaisseau se contracte à proximité du point de lésion pour réduire la perte de sang. 3. Formation d’un clou plaquettaire : les plaquettes sont activées par des substances chimiques libérées par le point de lésion et par le contact avec le collagène sous-jacent. Les plaquettes s’agglutinent pour se coller les unes aux autres ainsi qu’au site de la plaie. Les premières plaquettes sont activées par les substances chimiques libérées par les cellules endommagées et par le contact avec le collagène brisé. Les plaquettes agglutinées libèrent des substances chimiques qui activent et attirent d’autres plaquettes pour qu’elles viennent s’agglutiner. Le clou plaquettaire augmente de taille. 4. Coagulation. Dans la coagulation, le fibrinogène est transformé en fibrine (voir partie B), qui forme un filet qui emprisonne davantage de plaquettes et d’érythrocytes pour produire un caillot. Partie B Cascade de synthèse de la fibrine : Voie intrinsèque (paroi vasculaire endommagée), voie extrinsèque (traumatisme des cellules extravasculaires), voie commune finale (caillot de fibrine réticulée). [Retourner à la figure 13.12].

Description de la figure 13.14 : Cette figure montre une artère et une veine ombilicales traversant le placenta, en haut à gauche. Le panneau supérieur droit montre la première exposition aux anticorps Rh+ chez la mère. Le panneau inférieur droit montre la réponse à la deuxième exposition par un autre fœtus. Description détaillée de chaque étape du processus : Première exposition par la naissance du premier enfant Rh⁺ : 1. Pendant le travail, les érythrocytes fœtaux Rh⁺ passent dans le sang maternel après la rupture du chorion embryonnaire, qui isole normalement le sang fœtal du sang maternel. 2) Les lymphocytes B maternels sont activés par l’antigène Rh et produisent de grandes quantités d’anticorps anti-Rh. Deuxième exposition : Fœtus Rh⁺ : 3) Le taux d’anticorps anti-Rhésus dans le sang de la mère est élevé après la première exposition. 4) Les anticorps Rh sont suffisamment petits pour traverser le chorion embryonnaire et se fixer sur les érythrocytes du fœtus. [Retourner à la figure 13.14].

Description de la figure 13.16 : Le panneau de gauche (a) montre la coupe transversale d’une artère normale et celle d’une artère rétrécie. Une artère normale ne présente pas de plaque le long de ses parois, ce qui signifie que le débit sanguin est normal. Dans une artère rétrécie, la plaque se forme sur les parois artérielles et perturbe la circulation sanguine. Le panneau de droite (b) montre une photomicrographie d’une artère avec de la plaque. [Retourner à la figure 13.16].

Description de la figure 13.18 : Photographie des globules rouges d’une personne souffrant de drépanocytose. Plutôt qu’une forme discoïde comme les cellules sanguines saines, les globules rouges drépanocytaires ont la forme d’une faucille. [Retourner à la figure 13.18].

Sauf indication contraire, le chapitre présente du contenu adapté du manuel Anatomy and Physiology (sur OpenStax), de Betts et coll. et est utilisé sous licence internationale CC BY 4.0. Téléchargez ou consultez gratuitement le manuel à l’adresse : https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/1-introduction.